- EHEC O104:H4: "Ich bringe Pest. Ich bin Gestank." - UK Münster / Institut für Hygiene
Manchmal finden wohl nur Mediziner die richtigen Worte: "Ich bringe Pest. Ich bin Gestank. Vom Rand der Erde komm ich her", allerdings meinte der Arzt Dr. Gottfried Benn damals offensichtlich nicht den EHEC-Ausbruchsstamm HUSEC041 O104:H4; zwar weiß man schon seit den 1920er Jahren, dass unser an sich harmloses Darmbakterium Escherichia coli bei Menschen auch Infektionen mit Durchfall, Erbrechen und Übelkeit auslösen kann, doch Entero-Hämorrhagische E. coli (EHEC) traten erst beim Hamburger-Ausbruch in den USA im Jahr 1982 vom Rand der Erde her kommend in das Blickfeld der Mediziner – der Referenzstamm des HUSEC041-Klons ist dagegen erst seit 2008 bekannt und fristete seitdem im vermutlich anrüchigen Gestank unserer dunklen Eingeweide sein Dasein: "Völlig unerwartet taucht er jetzt in unserer Studie 80 mal in Folge bei Patientenisolaten auf", auch der Naturwissenschaftler Prof. Dr. rer. nat. Helge Karch scheint überrascht, was sein Wissenschaftlerteam mit PD Dr. Martina Bielaszewska als Erstautorin ans Münsteraner Universitätsklinik-Tageslicht beförderten: Die Forscher veröffentlichten am 23. Juni 2011 im Fachmagazin "Lancet Infectious Diseases" die charakteristischen Merkmale von 80 Patienten-Isolaten des EHEC-Ausbruchsstamms – isoliert wurden die EHEC-Isolate aus den Eingeweiden von 17 Städten Deutschlands.
"Ich bringe Pest" – Virulenzfaktoren ohne Pest-Protein
Virulenz oder Ansteckungsfähigkeit benötigen Bakterien, um sich auf der Oberfläche unserer Darmzellen festzusetzen und uns krank zu machen: Wie die Pest-Bakterien von Yersinia pestis tragen EHEC normalerweise als Virulenzfaktor ein Intimin-Protein auf ihrer Oberfläche, welches dem Invasin-Protein der Pest-Bakterien ähnelt – doch Pest-Pustekuchen, Erregerkeim O104:H4 weist kein eae-Gen auf und kann keine Invasions-Proteine herstellen. EHEC-Erreger O104:H4 benötigt aber auch kein Adhäsionsprotein Intimin zur Darmzelleninvasion, denn der EHEC ist zu 96 Prozent ein EAEC oder EHAEC – dies zeigten schon die Ergebnisse der bakteriellen Genomsequenzierung der Forscher um PD Dr. Rolf Daniel aus Göttingen. EAEC binden sich durch aneinander haftende Adhäsion besonders fest an Zellen und bilden Bakterien-Zellaggregate, Prof. Karch erklärt: "Bei ihrer Interaktion mit Darmzellen zeigen alle Stämme das für enteroaggregative E. coli (EAEC) typische Anheftungsmuster, das einer „Mauer aus Backsteinen“ gleicht" (siehe Bild).
"Ein kleines Stück Zusammenballung" – Fimbrienfummel und schleimauflösende Enzyme
Wer erfolgreicher E. coli-Ausbruchsstamm werden will, besitzt normalerweise ein Erbgut-Repertoire von etwa 13 Genen, daraus bilden Bakterien schleimauflösende Enzyme, daraus machen uns erregende Erreger die für die Anheftung verantwortlichen Fimbrien und Adhäsionsproteine. Fimbrien sind aus Proteinen aufgebaute nanometerkleine Fäden und Fransen, sie ermöglichen den Bakterien eine Adhäsion an die Wirtszellen im Darm, dadurch können sie den Ausbruch der Erkrankung auslösen. Beim EHEC-Erregerkeim O104:H4 sitzen die agg-Gene für den Fimbrienfummel auf dem pAA-Plasmid, wobei bei Bakterien so genannte Bakterienviren oder Bakteriophagen für einen Austausch von bakteriellen Erbgut sorgen können – Mikrobiologen nennen das horizontalen Gentransfer: "Da all die genannten Gene auf mobilen genetischen Elementen (Plasmiden) liegen, sind solche Aufnahmen und Verluste eher die Regel als die Ausnahme bei pathogenen E. coli“, erklärt Prof. Karch als Direktor des Instituts für Hygiene am Universitätsklinikum Münster.
"Ein Bröckel Tod stinkt immer aus der Ecke" – Shiga Toxin 2
EAEC besitzen in ihrem Erbgut-Repertoire normalerweise keine EHEC-typischen stx2a/vtx2a-Gene für den Virulenzfaktor Shiga Toxin 2, das Zellgift wurde dem EAEC als mobiles genetisches Element vermutlich unglücklicherweise von STX-Bakterienviren zugespielt (STX-Phage, siehe Grafik). Als kleines "Bröckel Tod" erklärt es vermutlich zusammen mit der Kombination der anderen Virulenzfaktoren, wieso so ungewöhnlich viele und verhängnisvolle Fälle des Hämolytisch-Urämischen-Syndroms in Deutschland auftreten – Erregerkeim O104:H4 ist für uns Menschen ein bisher unbekannter bakterieller Giftzwerg. Shiga Toxine wurden nach dem japanischen Bakteriologen Kiyoshi Shiga benannt, Shiga-Toxine sind auch vom Erreger der Bakterienruhr bekannt – Shigella dysenteriae.
Weitere Informationen und Literatur
Die Zitate der Zwischenüberschriften stammen von Gottfried Benn aus "Gedichte – In der Fassung der Erstdrucke", Fischer Taschenbuch Verlag, Frankfurt am Main. 1982.
Martina Bielaszewska, Alexander Mellmann, Wenlan Zhang, Robin Köck, Angelika Fruth, Andreas Bauwens, Georg Peters und Helge Karch (2011): "Characterisation of the Escherichia coli strain associated with an outbreak of haemolytic uraemic syndrome in Germany, 2011: a microbiological study". The Lancet Infectious Diseases, Early Online Publication vom 23. Juni 2011 (doi:10.1016/S1473-3099(11)70165-7).
Brzuszkiewicz E., Thürmer A., Schuldes J., Leimbach A., Liesegang H., Meyer F.-D., Boelter J., Petersen H., Gottschalk G., und Daniel R. (2011): Genome sequence analyses of two isolates from the recent Escherichia coli outbreak in Germany reveal the emergence of a new pathotype: Entero-Aggregative-Haemorrhagic Escherichia coli (EAHEC). Archives of Microbiology (doi: 10.1007/s00203-011-0725-6).
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Dr. Gerald Albach - Schreiben macht Spaß: mit Licht und mit Worten! Damit ich weiß, worüber ich schreibe, habe ich als Diplom-Biologe in der ...
